Pdf: Jadwal Imunisasi Anak (Rekomendasi IDAI)

Download jadwal imunisasi anak rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Periode 2004 (revisi September 2003) (pdf.):

Jadwal imunisasi rekomendasi IDAI

Iklan

Bordetella pertussis

Bordetella pertussis. Pewarnaan Gram. (© 2008 Kenneth Todar, PhD)

Batuk rejan (pertusis) disebabkan oleh bakteri Bordetella pertussis. B. pertusis adalah coccobacillus sangat kecil Gram-negatif yang muncul tunggal atau berpasangan. Metabolismenya berlangsung secara aerob, tidak pernah fermentasi. Secara taksonomi pada Bergey’s Manual, Bordetella ditempatkan di antara “batang aerobik Gram-negatif dan cocci”. Bordetella tidak dimasukkan dalam famili manapun. Bakteri ini sangat pemilih dalam hal nutrisi, sehingga biasanya ditanam pada media yang kaya dilengkapi dengan darah (blood agar). Namun, kultur juga dapat dilakukan dalam medium sintetis,  yang berisi buffer, garam, asam amino sumber energi, dan faktor pertumbuhan, seperti nicotinamide. Bahkan pada blood agar organisme tumbuh lama dan memerlukan 3-6 hari sebelum memperlihatkan bentuk koloni.

Bordetella pertussis mengkolonisasi silia dari epitel pernapasan mamalia. Secara umum, diperkirakan bahwa B. pertusis tidak menginvasi jaringan, tetapi beberapa penelitian terbaru telah menunjukkan ditemukannya bakteri dalam alveolar makrofag. Bakteri ini merupakan patogen bagi manusia dan mungkin untuk primata yang lebih tinggi, dan tidak ada reservoir lainnya yang diketahui. Pertussis (batuk rejan) adalah penyakit yang relatif ringan pada orang dewasa namun memiliki angka kematian yang signifikan pada bayi. Sampai imunisasi diperkenalkan pada 1930-an, batuk rejan adalah salah satu penyakit yang paling sering dan berat yang menyerang bayi.

Kolonisasi sel epitel trakea oleh Bordetella pertussis

Sumber:

Kenneth Todar, Ph.D. All rights reserved. – Bordetella pertussis and Whooping Cough, http://www.textbookofbacteriology.net

Patogenesis Pertusis

Bordetella pertussis ditansmisikan melalui sekresi udara pernafasan, dan kemudian melekat pada silia epitel saluran pernafasan. Mekanisme patogenesis infeksi oleh Bordetella pertussis terjadi melalui 4 tahap yaitu perlekatan, perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan lokal, dan akhirnya timbul penyakit sistemik.

Filamentous hemaglutinin (FHA), Lymphositosis promoting factor (LPF)/ pertusis toxin (PT) dan protein 69-Kd berperan dalam perlekatan Bordetella pertussis pada silia. Setelah terjadi perlekatan Bordetella pertusis, kemudian bermultiplikasi dan menyebar keseluruh permukaan epitel saluran pernafasan. Proses ini tidak invasif, oleh karena itu pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella pertussis, maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang kita kenal dengan whooping cough. Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan oleh karena pertussis toxin. Toksin pertussis mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B. Toksin sub unit B selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target, kemudian menghasilkan sel unit A yang aktif pada daerah aktifasi enzim membran sel. Efek LPF menghambat migrasi limfosit dan magrofag ke daerah infeksi.

Toxin mediated adenosine disphosphate (ADP) mempunyai efek pengatur sintesis protein di dalam membran sitoplasma, berakibat terjadi perubahan fungsi fisiologis dari sel target termasuk limfosit (menjadi lemah dan mati), meningkatkan pengeluaran histamin dan serotonin, efek memblokir beta adrenergik dan meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkan konsengtrasi gula darah.

Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid peribronchial dan meningkatkan jumlah mukos pada permukaan silia, maka fungsi silia sebagai pembersih akan terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh Streptococcus pneumoniae, H. influenza dan Staphylococcus aureus). Penumpukan mukos akan menimbulkan plug yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru. Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigenisasi pada saat ventilasi dan timbulnya apnue saat terserang batuk. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat, apakah akibat pengaruh toksin langsung atakah sekunder akibat anoksia. Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible, pemulihan tampak bila sel mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek antibiotik terhadap proses penyakit.

Dermonecrotic toxin adalah heat labile cystoplasmic toxin menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh darah dinding trakea sehingga menyebabkan iskemia dan nekrosis trakea. Sitotoksin bersifat menghambat sintesis DNA, menyebabkan siliostasis, dan diakhiri dengan kematian sel. Pertussis lipopolysacharida (endotoksin) tidak terlalu penting dalam hal patogenesis penyakit ini. Kadang – kadang Bordetella pertussis hanya menyebakan infeksi yang ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis.

Sumber:

  1. Irawan Hindra, Rezeki Sri, Anwar Zarkasih. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatrik Tropis. Edisi 2, Cetakan I. Penerbit Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 2008. Hal 331 – 337.
  2. James D. Cherry. [Serial Online] Updated : 2 mei 2005.  PEDIATRICS Vol. 115 No. 5 May 2005, pp. 1422-1427. http://www.pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/115/5/1422
  3. Rampengan T.H , Laurents I.R, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Edisi 1, Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997. Hal 20 -33.
  4. Nelson E Waldo , Behrman E Richard, Kliegman Robert, Arvin M Ann. Nelson Textbook Of Pediatric. Edisi 15, volume 2, cetakan I. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2000. Hal : 960 – 965