Patogenesis Pertusis

Bordetella pertussis ditansmisikan melalui sekresi udara pernafasan, dan kemudian melekat pada silia epitel saluran pernafasan. Mekanisme patogenesis infeksi oleh Bordetella pertussis terjadi melalui 4 tahap yaitu perlekatan, perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan lokal, dan akhirnya timbul penyakit sistemik.

Filamentous hemaglutinin (FHA), Lymphositosis promoting factor (LPF)/ pertusis toxin (PT) dan protein 69-Kd berperan dalam perlekatan Bordetella pertussis pada silia. Setelah terjadi perlekatan Bordetella pertusis, kemudian bermultiplikasi dan menyebar keseluruh permukaan epitel saluran pernafasan. Proses ini tidak invasif, oleh karena itu pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella pertussis, maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang kita kenal dengan whooping cough. Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan oleh karena pertussis toxin. Toksin pertussis mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B. Toksin sub unit B selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target, kemudian menghasilkan sel unit A yang aktif pada daerah aktifasi enzim membran sel. Efek LPF menghambat migrasi limfosit dan magrofag ke daerah infeksi.

Toxin mediated adenosine disphosphate (ADP) mempunyai efek pengatur sintesis protein di dalam membran sitoplasma, berakibat terjadi perubahan fungsi fisiologis dari sel target termasuk limfosit (menjadi lemah dan mati), meningkatkan pengeluaran histamin dan serotonin, efek memblokir beta adrenergik dan meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkan konsengtrasi gula darah.

Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid peribronchial dan meningkatkan jumlah mukos pada permukaan silia, maka fungsi silia sebagai pembersih akan terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh Streptococcus pneumoniae, H. influenza dan Staphylococcus aureus). Penumpukan mukos akan menimbulkan plug yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru. Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigenisasi pada saat ventilasi dan timbulnya apnue saat terserang batuk. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat, apakah akibat pengaruh toksin langsung atakah sekunder akibat anoksia. Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible, pemulihan tampak bila sel mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek antibiotik terhadap proses penyakit.

Dermonecrotic toxin adalah heat labile cystoplasmic toxin menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh darah dinding trakea sehingga menyebabkan iskemia dan nekrosis trakea. Sitotoksin bersifat menghambat sintesis DNA, menyebabkan siliostasis, dan diakhiri dengan kematian sel. Pertussis lipopolysacharida (endotoksin) tidak terlalu penting dalam hal patogenesis penyakit ini. Kadang – kadang Bordetella pertussis hanya menyebakan infeksi yang ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis.

Sumber:

  1. Irawan Hindra, Rezeki Sri, Anwar Zarkasih. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatrik Tropis. Edisi 2, Cetakan I. Penerbit Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 2008. Hal 331 – 337.
  2. James D. Cherry. [Serial Online] Updated : 2 mei 2005.  PEDIATRICS Vol. 115 No. 5 May 2005, pp. 1422-1427. http://www.pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/115/5/1422
  3. Rampengan T.H , Laurents I.R, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Edisi 1, Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997. Hal 20 -33.
  4. Nelson E Waldo , Behrman E Richard, Kliegman Robert, Arvin M Ann. Nelson Textbook Of Pediatric. Edisi 15, volume 2, cetakan I. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2000. Hal : 960 – 965
Iklan

Pathologic Vaginal Discharge

What causes abnormal discharge?

Any change in the balance of normal bacteria in the vagina can affect the smell, color, or texture of the discharge. These are a few of the things that can upset that balance:

  • antibiotic or steroid use
  • bacterial vaginosis, which is a bacterial infection more common in pregnant women or women who have multiple sexual partners
  • birth control pills
  • cervical cancer
  • chlamydia or gonorrhea, which are sexually transmitted infections
  • diabetes
  • douches, scented soaps or lotions, bubble bath
  • pelvic infection after surgery
  • pelvic inflammatory disease (PID)
  • trichomoniasis, typically caused by having unprotected sex
  • vaginal atrophy, which is thinning and drying out of the vaginal walls during menopause
  • vaginitis, which is irritation in or around the vagina
  • yeast infections

Source: http://women.webmd.com

See the chart below to learn more about what a particular type of discharge might mean.

Types of Abnormal Discharge and Their Possible Causes

Type of Discharge Possible Cause(s)
Other Symptoms
Bloody or brown Irregular menstrual cycles, or less often, cervical or endometrial cancer Abnormal vaginal bleeding, pelvic pain
Cloudy or yellow Gonorrhea Bleeding between periods, urinary incontinence
Frothy, yellow or greenish with a bad smell Trichomoniasis Pain and itching while urinating
Pink Shedding of the uterine lining after childbirth (lochia)
Thick, white, cheesy Yeast infection Swelling and pain around the vulva, itching, painful sexual intercourse
White, gray, or yellow with fishy odor Bacterial vaginosis Itching or burning, redness and swelling of the vagina or vulva

Hipertensi pada Kehamilan

Jenis-jenis hipertensi pada kehamilan antara lain:

  1. Hipertensi kronis. Didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih, dan diastolik  90 mmHg atau lebih, baik sebelum dimulainya kehamilan ataupun saat mulai kehamilan (sebelum 20 minggu)
  2. Hipertensi gestasional. Merupakan hipertensi yang terjadi setelah kehamilan berusia 20 minggu.
  3. Preeklampsia/ Eklampsia. Merupakan hipertensi pada kehamilan yang disertai dengan proteinuria dan/atau oedem.
  4. Preeklampsia/ Eklampsia yang disertai dengan hipertensi kronis.

Etiologi Preeklampsia/ Eklampsia

Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:

  1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
    Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.
  2. Peran Faktor Imunologis
    Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:
    1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.
    2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
    Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.
  3. Peran Faktor Genetik/Familial
    Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:

    1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
    2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
    3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
    4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Sumber:

Ansar DM, Simanjuntak P, Handaya, Sjahid Sofjan. Panduan pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Satgas gestosis POGI, Ujung Pandang, 1985; C: 12-20.
Wibisono B. Kematian perinatal pada preeklampsia-eklampsia. Fak. Ked. Undip Semarang, 1997; 6-12.

Indikasi Rujukan Preeklampsia

Pada dasarnya penderita preeklampsia-eklampsia yang harus dirujuk ke rumah sakit dengan fasilitas yang sesuai dengan kebutuhan adalah:

1. Semua penderita preeklampsia berat-eklampsia

Kriteria preeklampsia berat adalah apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di bawah ini:

  1. Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his
  2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif
  3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma
  4. Gangguan visus dan serebral
  5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan
  6. Edema paru dan sianosis
  7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri
  8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count)

2. Penderita hipertensi dalam kehamilan dengan penyakit dasar kardiovaskuler, renovaskuler, atau metabolik

3. Penderita hipertensi dalam kehamilan dengan penyulit obstetrik

Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat-eklampsia dapat dibagi dalam beberapa tahapan, yaitu:

1. Tahap pengobatan pendahuluan

2. Tahap transportasi penderita

3. Tahap pengobatan lanjutan

4. Tahap merujuk balik

Sumber:

Cermin Dunia Kedokteran No. 139 2003 17: Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia – John Rambulangi, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fak. Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar

Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia – Ketut Sudhaberata, UPF. Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, RSU Tarakan Kalimantan Timur

Agen Imunosupresif pada Transplantasi Ginjal

Pemeliharaan dengan terapi imunosupresif biasanya menggunakan tiga jenis obat, setiap obat bekerja pada tahapan yang berbeda dalam respon imun.

Inhibitor calcineurin, cyclosporine dan tacrolimus, merupakan terapi utama imunosupresif. Inhibitor calcineurin merupakan agen oral yang paling poten dan telah secara luas dikembangkan untuk ketahanan singkat terhadap reaksi Graft. Efek samping dari cyclosporine termasuk hipertensi, hiperkalemi, tremor, hirsutisme, hipertropi gingival, hiperlipidemi, hiperurikemi, dan kehilangan fungsi renal secara perlahan dan progresif dengan karakteristik pola histopatologik (juga terlihat pada resipien transplantasi jantung dan hati). Efek samping tracolimus umumnya sama dengan cyclosporine, tetapi memiliki resiko lebih tinggi akan terjadinya hiperglikemi dan resiko lebih rendah terhadap hipertensi.

Prednisone seringkali digunakan bersama dengan cyclosporine, setidaknya pada bulan-bulan pertama. Efek samping dari prednisone termasuk hipertensi, intoleransi glukosa, tampilan Cushingoid, osteoporosis, hiperlipidemi, jerawat, dan depresi dan gangguan mental lain.

Mycophenolate mofetil telah terbukti lebih efektif dibandingkan dengan azathioprine pada terapi kombinasi dengan inhibitor calcineurin dan prednisone. Efek samping utama dari mycophenolate mofetil adalah gastrointestinal (yang paling sering adalah diare); leukopenia (dan kadang trombositopenia).

Sironimus adalah agen imunosupresif terbaru yang sering digunakan dengan kombinasi bersama obat-obat lain, terutama saat inhibitor calcineurin tereduksi atau tereliminasi. Efek samping termasuk hiperlipidemi dan ulserasi oral.

Sumber: Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition